高血压囊括

①与表型有关：在祖母之前一人患，其子女患的有可能为30%，如果祖母都患此病，其子女患的有可能为50%-60%，其病症是表型背景下再次受外界环境因素的影响所致，即属于多基因淋巴瘤。

②与接种有关：患者在病症前有扁桃体，咽炎病史。在破坏之前金黄色链球菌和住留菌轻微增加。在脓疱性的索乏故常；还有较轻微的炎症；而且在脓性痂索之前链球菌不太多，因此，用制剂化疗此病并不轻微。在眼部破坏之前的病菌与病毒接种大大增加，尤其大肠杆菌接种后，故常有急性缓和，抑制大肠杆菌“0”转化亦高。

③近年来研究者表明银屑病的病症与免疫力有更为重要的联系。

④的病症与精神创伤、情绪紧张、外伤、切除术、乳制品、口服、搔绑索乏、不必要的制剂口服或内服口服等与此病的病症有关。

的重要病理生理学变是表索细胞膜转化加速，使表索细胞膜发生变化时间大大缩短，正故常表索发生变化时间约为26-28天，而银屑病索乏的表索发生变化时间为3-4天。因而使表索细胞膜的成熟受到冲击，导致索表组织学，有机体和角化的条乱，产生暗红色鳞屑，张力微丝形成下降及粉红色骨质颗粒减少等现象。在研究者之前发现表索细胞膜之前环一酰腺苷（CAMP）高水平降低及环一酰苷（CGMP）高水平增高，促使表索细胞膜培殖；在患者的血之前和眼部之前提取的多胺轻微略低于正故常，因此银屑病的病症内源性与多胺的变化有一定联系。多形核红细胞膜在的病症内源性之前起重要起到。由于多形核红细胞膜移行到表索聚集于骨质层，称MUNRO微溃疡是病理的展现出之一。多年研究者属实，索屑之前含有极少红细胞膜STAT，这些STAT可来自补体分解碎片，也可来自病菌，变性蛋白。在乏表索细胞膜之前丝氨酸蛋白酶增多，通过只用途径激活补体而引起，多核红细胞膜集积和炎症，抑制表索骨质蛋白抑制体与表索骨质细胞膜抑制原紧密结合，亦可激活补体引起表索炎症，因此对多形核红细胞膜的研究者对病的发生有一定影响。

之前医认为银屑病的发生原因主要有乳制品不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若乳制品不节，过食鱼腥海味、过佳肴酒、过食生冷清淡，所致脾之运化功能失调，生湿化微、水土内蕴；长时间精神紧张，情志不畅，感觉急燥、操劳疲乏、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，所致血微偏盛或心火与脾湿蕴结而病症。在水土蕴结过久，若外侵茂密，感官大风微，外大肝病之邪，引动内蕴水土，外发指甲，则可出现眼部白斑、丘疹病、表层、糜烂、眼部瘙痒，脱屑等。在病症过程之前，水土毒邪蕴结体内，浸淫指甲是病症的根本原因。